Insulin, Glucose and You

Oleh : Dedah Nurhamidah (G1F011008)

Deskripsi :

Ketika Anda mendengar kata insulin, Anda mungkin berpikir tentang obat yang digunakan oleh orang-orang penderita diabetes. Meskipun hal ini benar, perlu diketahui bahwa insulin adalah salah satu dari banyak hormone yang dibuat dalam tubuh manusia. Insulin merupakan hormon yang dihasilkan oleh sel-sel khusus di pankreas. Insulin merupakan hormon anabolisme, yang diperlukan untuk transpor transmembran glukosa dan asam amino, pembentukan glikogen di hati dan sel otot, pengubahan glukosa menjadi trigliserida, sintesis asam nukleat, dan sintesis protein (Robbins, 1994).

Ketika Anda makan, tubuh Anda memecah makanan menjadi glukosa dalam usus kecil Anda. Ini adalah sumber energi tubuh untuk segala hal, dari bekerja dan berpikir untuk berolahraga dan penyembuhan. Glukosa berjalan melalui aliran darah, mencari sel-sel individual yang membutuhkan energi. Untuk glukosa masuk ke sel-sel, membutuhkan insulin. Insulin adalah kunci yang membuka sel untuk glukosa untuk masuk dan memberikan energi. Ketika insulin tiba, akan memberikan sinyal ke sel untuk mengaktifkan transporter glukosa. Transporter ini menarik glukosa melalui dinding sel. Ketika glukosa bergerak ke dalam sel, itu memberikan energi!

Insulin berinteraksi dengan sel target melalui ikatan dengan reseptor insulin yang terdiri atas 2 sub-unit glikoprotein (sub-unit α dan β). Insulin berikatan dengan sub-unit β dan mengaktivasi tyrosin-spesific kinase autophosphorylation dari sub-unit α. Kemudian terjadi respon intraselular, yaitu sintesis protein, sintesis DNA, aktivasi maupun inhibisi enzim di mitokondria, dan translokasi glucose transport protein units (GLUTs) dari apparatus golgi ke membran plasma sehingga memfasilitasi pengambilan glukosa oleh sel (Robbins, 1994).

Insulin memiliki 4 efek yang dapat menurunkan kadar gula darah (1) insulin mempermudah masuknya glukosa kedalam sebagian besar sel, jaringan yang tidak bergantung  pada insulin adalah otak, otot yang aktif dan hati. (2) Insulin merangsang glikogenesis, pembentukan glikogen dari glukosa, baik di otot maupun dihati. (3) insulin menghambat glikogenolisis, penguraian glikogen menjadi glukosa (4) Insulin selanjutnya menurunkan penguaran glukosa oleh hati dengan menghambat glukoneogenesis, perubahan asam amino menjadi glukosa di hati (Sherwood, 2001).

Pada orang dengan metabolisme normal, insulin dilepaskan dari sel-sel beta (ß) pulau Langerhans pankreas setelah makan (“postprandial”), dan mengirim sinyal ke jaringan sensitif terhadap insulin dalam tubuh (misalnya, otot, adiposa ) untuk menyerap glukosa. Hal ini akan menurunkan kadar glukosa darah. Insulin yang dikeluarkan oleh sel beta dapat diibaratkan sebagai anak kunci yang dapat membuka pintu masuknya glukosa kedalam sel, untuk kemudian glukosa didalam sel akan dimetabolismekan menjadi tenaga. Bila insulin tidak ada (DM tipe I) atau bila insulin dalam keadaan resistensi (DM tipe II) maka glukosa tidak dapat masuk kedalam sel yang mengakibatkan glukosa tetap berada dalam pembuluh darah sehingga kadar glukosa dalam darah meningkat. Dalam keadaan seperti ini tubuh akan terasa lemas karena tidak ada sumber energi didalam sel. Pada orang dengan resistensi insulin, kadar  normal insulin tidak memiliki efek yang sama pada sel-sel otot dan adiposa, dengan hasil  kadar glukosa tetap lebih tinggi dari biasanya. Untuk mengkompensasi hal ini, pankreas dalam individu resistensi insulin dirangsang untuk melepaskan lebih banyak insulin . Resistensi insulin dapat berkembang menjadi diabetes melitus tipe 2 (NIDDM). Hal ini sering terlihat, ketika ß-sel pankreas tidak mampu memproduksi cukup insulin untuk menjaga kadar gula darah normal (euglikemia) (McGarry, 2002).

DM-1 dicirikan oleh kerusakan sel beta pankreas. Yaitu defisiensi insulin karena kerusakan sel- sel langerhans yang berhubungan dengan tipe HLA (Human Leucocyte Antiter) spesifik, predisposisi pada insulitis fenomena autoimun (cenderung ketosis dan terjadi pada semua usia muda). Kelainan ini terjadi karena kerusakan sistem imunitas (kekebalan tubuh) yang kemudian merusak sel –sel pulau Langerhans di pankreas. Kelainan ini berdampak pada penurunan produksi insulin (Sujono, 2008).

Pada orang dengan diabetes tipe 2, pankreas tidak dapat melakukan pekerjaan seluruh. Ini dapat menghasilkan  kurang dan kurang insulin dari waktu ke waktu.  Jika ini terjadi, tidak ada cukup insulin dalam aliran darah untuk membuka sel. Dengan sel-sel terkunci, glukosa tidak bisa mendapatkan di mana diperlukan untuk menyediakan energy.

Penyebab terjadinya DM tipe 2 ialah resistensi insulin, kenaikan produksi glukosa di hati, dan sekresi insulin yang kurang. DM tipe 2 biasanya disebabkan oleh kelainan berupa resistensi insulin. Pada awalnya, resistensi insulin belum menyebabkan DM. Sel β pankreas masih dapat mengompensasi, sehingga terjadi hiperinsulinemia, kadar glukosa darah masih normal atau sedikit meningkat. Kemudian setelah terjadi kelelahan sel β pankreas, maka terjadi DM secara klinis yang ditandai dengan meningkatnya kadar glukosa darah. Akibatnya, dibutuhkan lebih banyak insulin untuk menemukan kunci yang tepat untuk membuka sel untuk glukosa. Hal ini membuat lebih sulit bagi sel untuk mendapatkan energi yang mereka butuhkan (Waspadji, 2004)

Penyebab resistensi insulin pada DM tipe 2 sebenarnya tidak begitu jelas, tetapi beberapa faktor banyak berperan, seperti obesitas, terutama yang bersifat sentral, diet tinggi lemak dan rendah karbohidrat, kurang gerak badan, dan faktor keturunan (herediter) (Suyono, 2004).

Ketika glukosa tidak bisa masuk ke dalam sel – baik karena tidak ada cukup insulin atau karena tubuh menolak itu, glukosa mulai membangun dalam aliran darah. Akibatnya, banyak energi terbuang. Tidak sampai ke sel tempat yang membutuhkan. Tanpa glukosa dalam sel, menyebabkan  tubuh kekuranga energi yang dibutuhkan untuk melakukan aktivitas tubuh.

DAFTAR REFERENSI

McGarry J. 2002. “Banting kuliah 2001: dysregulation dari metabolisme asam lemak dalam penyebab diabetes tipe 2”. Diabetes 51 (1): 7-18.

Robbins SL, Kumar V, Cotran R. 1994. Robbins Pathologic Basis of Disease. 5th ed. W.B. Saunders Company. Philadelphia.

Sherwood L. 2001. Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem (edisi ke-2). EGC. Jakarta.

Sujono R, Sukarmin. 2008. Asuhan Keperawatan pada Pasien dengan Gangguan Eksokrin & Endokrin pada Pankreas. Graha Ilmu. Yogyakarta.

Suyono S. 2004. Patofisiologi Diabetes Melitus. Dalam: Soegondo S, Soewondo P, Subekti I (ed). Penatalaksanaan Diabetes Melitus Terpadu. Cetakan IV. Balai Penerbit FKUI. Jakarta.

Waspadji S. 2004. Diabetes Melitus : Mekanisme Dasar dan Pengelolaannya yang Rasional. Dalam : Soegondo S, Soewondo P, Subekti I (ed). Penatalaksanaan Diabetes Melitus Terpadu. Cetakan IV. Balai Penerbit FKUI. Jakarta.

Silahkan tinggalkan komentar

Fill in your details below or click an icon to log in:

WordPress.com Logo

You are commenting using your WordPress.com account. Log Out / Change )

Twitter picture

You are commenting using your Twitter account. Log Out / Change )

Facebook photo

You are commenting using your Facebook account. Log Out / Change )

Google+ photo

You are commenting using your Google+ account. Log Out / Change )

Connecting to %s

%d bloggers like this: