Diabetes Tipe 2

Disusun Oleh :

NAMA      : IRMA SETYAWATI
NIM          : G1F011027

Video di atas menceritakan tentang bagaimana diabetes tipe 2 dapat terjadi . Diabetes adalah suatu keadaan disaat tubuh kita tidak mampu meregulasi  kadar gula dalam darah sehingga didapatkan kadar glukosa yang sangat tinggi.  Pertama, glukosa didapatkan dari makanan dan minuman yang kita konsumsi  setelah mengalami proses pencernaan pada saluran pencernaan kita. Bowel wall merupakan tempat glukosa diserap ke dalam aliran darah, kemudian glukosa akan mengalir di sepanjang pembuluh darah. Kadar glukosa dalam darah dikontrol oleh insulin. Insulin dihasilkan oleh pankreas membantu sel menyerap  glukosa.

Untuk mengetahui bagaimana mekanisme terjadinya diabetes tipe 2 secara molekuler, saksikan video dibawah ini :

Gejala dari diabetes type 2 adalah meningkatnya rasa haus, lapar, dan intensitas pengeluaran urin ( berkemih). Namun bila diabetes tidak terkendali, maka komplikasi yang sering terjadi antara lalin retinopathy, serangan jantung, gangguan metabolisme, penyembuhan luka yang lama, gagal ginjal dan infeksi serta luka pada kaki. Pertama-tama diceritakan kondisi dimana setelah kita mengonsumsi makanan yang mengandung karbohidrat, zat kimia dalam pencernaan akan memecah karbohidrat tersebut menjadi molekul yang lebih sederhana disebut glukosa. Selanjutnya sel di dalam pencernaan akan menyerap glukosa tersebut , melewati pembuluh darah. Ketika darah mencapai pankreas, dengan bantuan ion kalsium , sel beta akan melepaskan insulin. Untuk menurunkan kadar glukosa, sel beta  akan melepaskan insulin ke dalam darah.  Kemudian Insulin, glukosa, dan lemak melalui aliran darah menuju ke dalam sel untuk mengalami metabolisme di dalam sel. Sebagian sel tubuh memiliki reseptor insulin yang berperan dalam tranduksi sinyal insulin.  Insulin seperti kunci pada reseptornya sehingga glukosa dapat masuk ke dalam sel untuk menghasilkan energi.

Di dalam video juga dijelaskan bahwa terdapat empat protein yang berperan dalam metabolisme substansi ini antara lain ENPP-1 yang bertugas menerima insulin, IRS berfungsi memfosforilasi insulin, GLUT 4 berfungsi menerima glukosa, dan CAPN-10 bertugas memecah lemak. Keempat protein tersebut disintesis oleh DNA, selanjutnya RNA polimerase akan mennyintesis RNA messenger (mRNA) sehingga dihasilkan RNA yang telah disandi. Dengan bantuan ribosom , mRNA akan diterjemahkan menjadi protein IRS.  Hal yang sama juga terjadi untuk ketiga protein lain. Keempat protein ini penting untuk metabolisme glukosa dan lemak. Pertama, CAPN-10 akan memecah lemak.  Selanjutnya ENPP-1 membawa insulin ke dalam sel dan akan diterima oleh protein IRS untuk mengalami fosforilasi. Hal tersebut digunakan untuk mengaktivasi GLUT-4 yang akan menyebabkan glukosa masuk ke dalam sel. Glukosa yang dihasilkan ada yang  bergabung membentuk glykogen , dan glukosa lain akan menerima elektron menjadi piruvat dan dimetabolisme ke dalam mitokondria sehingga dihasilkan energi melalui siklus kreb.

Selanjutnya video tersebut juga menceritakan bahwa hal yang dapat menyebabkan diabetes type 2 antara lain :

1. Mutasi gen yang menyintesis protein IRS

DNA yang telah termutasi, menyebabkan RNA polimerase menyintesis mRNA yang telah disandi menjadi termutasi.Ketika Ribosom menerjemahkan mRNA akan dihasilkan protein IRS yang rusak. Ketika insulin datang dan masuk malalui ENPP-1, IRS yang rusak ( IRS termutasi) tidak dapat memfosforilasi insulin. Hal ini akan menyebabkan glukosa akan terakumulasi di daerah ekstraseluler, dan akan menyebabkan meningkatnya kadar glukosa dalam darah.

2. Mutasi reseptor insulin ENPP-1

ENPP-1 yang termutasi tidak dapat menyebabkan insulin masuk, sehingga glukosa dan insulin terakumulasi di daerah ekstraseluler, sehingga juga menyebabkan meningkatnya kadar glukosa dan insulin didalam darah.

3. Mutasi reseptor GLUT-4

Ketika insulin masuk melalui protein ENPP-1, kemudian difosforilasi oleh protein IRS. GLUT-4 yang termutasi tidak dapat menstransport glukosa masuk ke dalam sel . Hal ini menyebabkan glukosa terakumulasi di daerah ekstraseluler, yang pada akhirnya juga menyebabkan meningkatnya kadar glukosa di dalam darah.

4. Lemak yang berlebihan

Hal ini disebabkan protein CAPN-10 tidak mampu memecah lemak yang sangat banyak. Akumulasi lemak di daerah ekstraseluler , menghalangi saluran ENPP-1 dan GLUT-4. Hal ini menyebabkan akumulasi lemak, glukosa, dan insulin di daerah ekstraseluler, dan menyebabkan meningkatnya kadar glukosa, insulin, dan lemak didalam darah.

Namun jangan khawatir,  dalam video tersebut juga dijelaskan treatment khusus bagi penderita diabetes tipe 2 dapat dilakukan dengan mengontrol kadar glukosa dan lemak dalam darah, antara lain Pola makan yang sehat seperti mengonsumsi makanan kaya buah, serat, protein. Mengontrol konsumsi makanan yang mengandung pati, lemak, dan tinggi glukosa . Olahraga teratur misalnya 30 menit per hari dapat mengontrol berat badan dan tentu saja menjaga tubuh tetap sehat. Menghindari rokok, dan konsultasi ke dokter untuk mengontrol kadar lemak, glukosa, dan insulin. So we can have a beter life !!

Dibawah ini merupakan tinjauan teoritis nya :

Insulin merupakan hormone peptide yang disekresikan oleh sel β dari Langerhans pancreas. Fungsi insulin adalah untuk mengatur kadar normal glukosa darah. Insulin bekerja melalui memperantarai uptake glukosa seluler, regulasi metabolism karbohidrat, lemak, dan protein, serta mendorong pemisahan dan pertumbuhan sel melalui efek motigenik pada insulin (Wilcox, 2005).

Seorang penderita Diabetes tipe 2 , dapat disebabkan karena pankreas tidak dapat memproduksi insulin  dalam jumlah yang cukup, atau sel resistan terhadap insulin maupun keduanya. Resistensi insulin berarti bahwa sel-sel tubuh tidak merespon tepat ketika insulin hadir. Resistensi insulin umumnya “post-reseptor”, yang berarti itu adalah masalah dengan sel-sel yang merespon insulin daripada masalah dengan produksi insulin. Bila  terjadi resistensi insulin , insulin tidak dapat berikatan dengan sel sehingga tidak dapat menyebabkan glukosa masuk , karena reseptor mengalami keadaan yang abnormal . Sehingga  glukosa tidak dapat masuk ke dalam sel.

  • Mekanisme mayor resistensi insulin pada otot skeletal meliputi gangguan aktivasi sintase glikogen, disfungsi regulator metabolis, reseptor down-regulation, dan abnormalitas transporter glukosa.
  • Mengakibatkan penurunan ambilan glukosa seluler yang dimediasi oleh insulin
  • Obesitas, terutama obesitas abdomen, berhubungan langsung dengan peningkatan derajat resistensi insulin (Brashers, Valentina L., 2007).

Daftar Pustaka

Brashers, Valentina L. 2007. Aplikasi klinis patofisiologi: pemeriksaan dan Manajemen Edisi II .EGC:Jakarta.

Wikimedia, Inc. 2012. Diabetes Mellitus tipe 2 Patofisiologi. http://www.news-medical.net/health/Diabetes-Mellitus-Type-2-Pathophysiology-(Indonesian).aspx. Diakses pada 8 Desember 2012.

Wilcox, Gisela. 2005. Insulin and Insulin Resistance.. Clin Biochem Rev. May; 26(2): 19–39.

Silahkan tinggalkan komentar

Fill in your details below or click an icon to log in:

WordPress.com Logo

You are commenting using your WordPress.com account. Log Out / Change )

Twitter picture

You are commenting using your Twitter account. Log Out / Change )

Facebook photo

You are commenting using your Facebook account. Log Out / Change )

Google+ photo

You are commenting using your Google+ account. Log Out / Change )

Connecting to %s

%d bloggers like this: