MEKANISME DIGOKSIN SEBAGAI KONTRAKSI OTOT JANTUNG

NAMA : DIAH AYU WULANDARI
NIM : G1F011003

Digoksin adalah suatu obat yang diperoleh dari tumbuhan Digitalis lanata. Digoksin digunakan terutama untuk meningkatkan kemampuan memompa (kemampuan kontraksi) jantung dalam keadaan kegagalan jantung/congestive heart failure (CHF).Digoksin adalah suatu obat yang diperoleh dari tumbuhan Digitalis lanata. Digoksin digunakan terutama untuk meningkatkan kemampuan memompa (kemampuan kontraksi) jantung dalam keadaan kegagalan jantung/congestive heart failure (CHF).Digokin merupakan salah satu obat yang target aktifnya pada transporter aktif (transport yang pengaktifannya membutuhkan energy) tepatnya pada pompa Na/K ATPase, Na/K ATase terdapat di membrane sel pada hamper seluruh sebagian sel makhluk hidup. Pompa ini termauk pompa antiport yaitu mengkatali transport Na++ keluar dari sel dan bertukr dengan ion K+ yang mauk kedalam masuk sel. Kerja dari digoksin adalah menghambat Na/K ATase, menghasilkan peningkatan sodium intracellular yang menyebabkan lemahnya pertukaran sodim/kalium dan meningkatkan kalsium intracellular. Hal tersebut dapat mningkatkan penyimpanan kalsium intrasellular di sarcoplasmic reticulum pada otot jantung, dan dapat meningkatkan cadangan kalsium untuk memperkuat /meningkatkan kontraksi otot.
Terjadinya kontraki otot jantung dikarenakan Ca++ intrasel akan mengikat suatu protein yaitu troponin. Dalam keadaan relaks, troonin berada dalam keadaan berikatan dengan aktin-miosin yang menyebabkan hambatan terhadap interaksi aktin-miosin yang diperlukan untuk kontraksi. Dengan terikatnya Ca++ dengan troponin, maka troponin akan terlepa dari katannya dengan aktin-miosin sehingga memungkinkan interaksi aktin-miosin bekerja memicu kontraksi.
Mekanisme lebih lengkap……….
Ion Na+ dan Ca2+ memasuki sel otot jantung selama/setiap kali depolarisasi . Ca2+ yang memasuki sel melalui kanal Ca2+ jenis L selama depolarisasi memicu pelepasan Ca2+ intraseluler ke dalam sitosol dari retikulum sarkoplasma melalui reseptor ryanodine (RyR). Ion ini menginduksi pelepasan Ca2+sehingga meningkatkan kadar Ca2+ sitosol yang tersedia untuk berinteraksi dengan protein kontraktil, sehingga kekuatan kontraksi dapat ditingkatkan. Selama repolarisasi myocyte dan relaksasi, Ca2+ dalam selular kembali terpisahkan oleh Ca2+ sarkoplasma retikuler -ATPase (SERCA2), dan juga akan dikeluarkan dari sel oleh penukar Na+- Ca2+ (NCX) dan oleh Ca2+ sarcolemmal -ATPase. Pengikatan glikosida jantung ke sarcolemmal Na+,K+-ATPase dan penghambatan aktivitas pompa Na+ seluler menghasikan pengurangan tingkat aktifitas ekstrusi Na+ dan peningkatan sitosol Na+. Peningkatan Na+ intraseluler mengurangi gradien transmembran Na+ yang mendorong ekstrusi Ca2+ intraseluler selama repolarisasi myocyte. Dengan mengurangi pengeluaran Ca2+ dan masuknya kembali Ca2+ pada setiap kali potensial aksi, maka Ca2+ terakumulasi dalam myocyte: serapan Ca2+ ke dalam SR meningkat; ini juga meningkatkan Ca2+ sehingga dapat dilepaskan dari SR ke troponin C dan protein Ca2+-sensitif dari aparatus kontraktil lainnya selama siklus berikutnya dari gabungan eksitasi-kontraksi, sehingga menambah kontraktilitas myocyte Peningkatan dalam pelepasan Ca2+ dari retikulum sarkoplasma adalah merupakan substrat biologis di mana glikosida jantung meningkatkan kontraktilitas miokard.
Referensi
Laurence L.B., John S.L., Keith L.P. (2006). Goodman Gilman’s The Pharmacological Basis Of Therapeutics Eleventh Edition. New York. McGraw-Hill Companies.
Zullies, Ikawati. 2008. Pemgantar Farmakologi Molekuler. UGM Press : Yogyakarta

Silahkan tinggalkan komentar

Fill in your details below or click an icon to log in:

WordPress.com Logo

You are commenting using your WordPress.com account. Log Out / Change )

Twitter picture

You are commenting using your Twitter account. Log Out / Change )

Facebook photo

You are commenting using your Facebook account. Log Out / Change )

Google+ photo

You are commenting using your Google+ account. Log Out / Change )

Connecting to %s

%d bloggers like this: